6 各論1:脈・血圧(心臓):心筋梗塞・狭心症(2)血管拡張薬(4)

β1選択性はなく、

β受容体ならばどちらでも遮断する薬が

プロプラノロール塩酸塩(インデラル)です。

https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00062639

心筋の収縮を穏やかにします(β1受容体遮断)ので、

血圧は下がりますが…。

β2も見境なく遮断(ブロック)してしまいます。

だからα1選択遮断薬の禁忌に加えて、

気管支喘息・気管支けいれんの恐れある人にも禁忌です。

β2ブロックのせいで、気管支が狭まるせいですね。

副作用として呼吸困難や喘鳴(ぜいめい)が出ることもありますよ。

喘鳴というとイメージしにくいかもしれませんが、

息苦しいときの「ひゅーひゅー」「ゼーゼー」だと言い換えれば

どんな状況か分かりますよね。

 

あと、相互作用が出ると分かっている薬と一緒のときには

注意が必要です。

分解酵素が同じタガメット(「ガスター」と名が付くもの)と

一緒に飲むと、インデラルが強く効きすぎる可能性があります。

薬ではありませんが、

タバコはインデラルの効きを弱めてしまいますよ。

禁忌になる薬は、片頭痛薬の一部と

向精神薬(精神活動に何らかの薬の影響を与える薬の総称)の一部です。

 

…狭心症のお薬として忘れてはいけないのが

ニトログリセリン(ミリスロール)に代表される硝酸薬ですね。

https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00059026

初回通過効果を避けたいので舌下錠で吸収するおはなしをした薬です。

硝酸薬も、末梢血管を広げる薬。

その働きは、もう少し先でおはなしする強心薬とも関係が深いですよ。

 

先程カルシウム拮抗薬のところで

細胞膜電位について復習できましたね。

ここでは、筋収縮とアクチン・ミオシンについて復習しましょう。

 

筋肉が動く(筋収縮できる)のは、

アクチンタンパクとミオシンタンパクがあるから。

アクチンタンパクのしめ縄上の溝に、

ミオシンタンパクの2つある頭部がはまりこんで、

ねじり込むように動きます。

この「ねじ込む」うごきがアクチンの上を滑走している…

ということで「滑走説(滑り込み説)」と呼ばれますね。

じゃあ、この「動き」は何によるものかというと。

筋肉細胞の中にある小胞体(筋小胞体)の中に詰まっている

カルシウムイオンのせいです。

電気刺激(収縮命令)が来ると、

筋小胞体からカルシウムイオンが放出されます。

カルシウムイオンを受け取ったミオシンの頭が動いて、

筋節(向かい合った1列のアクチンの端から端:Z膜間ともいう)

距離が縮まります。

これが筋収縮。

電気刺激(収縮命令)が来なくなると、

カルシウムイオンは能動輸送で筋小胞体へと回収されて、

アクチンとミオシンはもとの位置に戻ります。

これが筋弛緩ですね。

 

だから同じ電気刺激が来たとき、

細胞(の筋小胞体)の中にカルシウムイオンが増えれば、

しっかりと収縮できることになります。

硝酸薬は、細胞内のカルシウムイオンを減らすので、

収縮の度合いが弱まる(筋収縮が弱くなる)ことで、

血管拡張+心筋収縮緩和の結果…血圧が下がるのです。